Donanemab es un anticuerpo diseñado para eliminar del cerebro grupos de la proteína beta amiloide relacionada con la enfermedad. El fabricante de fármacos Eli Lilly, realizó un ensayo clínico con el que redujo la velocidad a la que los pacientes perdieron la capacidad de pensar y de cuidarse a sí mismos.
El fármaco que se encuentra en estudio para el tratamiento
de la enfermedad de Alzheimer mostró que disminuyó en aproximadamente un tercio
la tasa de disminución en una medida combinada de cognición y función en las
víctimas en etapa temprana de la enfermedad.
El fármaco se dirige a un tipo de beta amiloide conocido
como N3pG que los investigadores creen que se puede eliminar rápidamente, lo
que permite un tratamiento a corto plazo, pero duradero.
En la conclusión del ensayo se supo que los participantes
con la enfermedad tuvieron un declive en la enfermedad, pero mucho más
lentamente que los que recibieron un placebo. Los hallazgos no han sido publicados
todavía y no han sido ampliamente revisados por otros investigadores.
El estudio de dos años involucró a 272 pacientes con
escáneres cerebrales indicativos de la enfermedad de Alzheimer. Sus síntomas
iban de leves a moderados. El medicamento, donanemab -un anticuerpo monoclonal-,
se une a una pequeña parte de las placas duras del cerebro hechas de una
proteína, el amiloide, que es el sello distintivo de la enfermedad de
Alzheimer.
Los pacientes recibieron la droga por infusión cada cuatro semanas
Los participantes que la recibieron tuvieron una
desaceleración del 32% en la tasa de declive, en comparación con los que
recibieron un placebo. En 6 a 12 meses, las placas desaparecieron y se
mantuvieron ausentes, dijo el Dr. Daniel Skovronsky, director científico de la
compañía.
En ese momento, los pacientes dejaron de recibir el fármaco
- recibieron un placebo - durante el resto del estudio. El pequeño estudio
necesita ser replicado, señaló el Dr. Michael Weiner, un destacado investigador
sobre el Alzheimer de la Universidad de California en San Francisco.
Aun así, "es una gran noticia", dijo. "Esto
ofrece esperanza a los pacientes y a sus familias". Eli Lilly no dio a
conocer el tipo de datos pertinentes necesarios para un análisis completo, dijo
Schneider. Por ejemplo, la compañía solo proporcionó porcentajes que describían
los descensos en la funcionalidad entre los participantes, no las cifras
reales.
El ensayo sirvió como prueba de la llamada hipótesis amiloide
La idea es que el Alzheimer está íntimamente ligado a la
acumulación de amiloide en el cerebro. Si la acumulación amiloide puede ser
prevenida o revertida, la enfermedad puede ser prevenida o curada.
Las compañías farmacéuticas han gastado miles de millones de dólares en pruebas de medicamentos anti amiloides sin éxito, llevando a muchos expertos a creer que la hipótesis es errónea - o que la única manera de tratar el Alzheimer es empezar muy temprano, antes de que haya signos clínicos de la enfermedad.
El ensayo de Eli Lilly reclutó pacientes no basándose en los síntomas sino en escáneres que mostraban acumulaciones significativas de amiloide en sus cerebros. Los investigadores también realizaron escaneos para detectar una proteína, tau, que forma ovillos similares a espaguetis en el cerebro después de que la enfermedad comienza.
